2016.10.22 黄曌分享GOLM1调节EGFR表达从而影响癌症转移的故事

Ye, Qing-Hai, et al. "GOLM1 Modulates EGFR/RTK Cell-Surface Recycling to Drive Hepatocellular Carcinoma Metastasis." Cancer Cell 30.3 (2016): 444-458.

2016.10.22 黄曌同学分享“GOLM1 Modulates EGFR/RTK Cell-Surface Recycling to Drive Hepatocellular Carcinoma Metastasis”故事。

EGFR是一种受生长因子激活的细胞表面受体。作为一种受体酪氨酸激酶，EGFR可以促进细胞的生长与转移。在正常情况下，EGFR会被内吞，在溶酶体降解，从而抑制EGFR的激活。但在肝癌的高表达情况下，EGFR在GOLM1的作用下不被溶酶体降解，产生持续激活促进癌细胞的生长的转移。

本文的主要研究思路与结论：

1.在发生肿瘤转移和复发的病人中，GOLM1往往高表达。

2.GOLM1在体内外水平都促进了肿瘤的生长和转移

3.GOLM1能够与EGFR相互作用，且参与了EGF激活的EGFR下游信号通路

4.在EGF配体激活EGFR的状态下，GOLM1招募到EGFR处之相互作用促进其回收

5.鉴定GOLM1的关键位点和结构域，并发现其功能可能与Rab11有关

6.Rab11与GOLM1有相互作用，且参与了GOLM1对EGF通路的激活和促进癌细胞的转移

7.临床策略：抑制GOLM1的分泌或高尔基体定位都能阻断其EGFR回收作用和促转移功能。