MDM2为p53的E3泛素连接酶，本文发现MDM2有独立于p53的促癌作用。通过对MDM2蛋白质表达、结构和定位实验验证，MDM2可以和DNA结合，且该作用与p53无关。通过截短实验证明，222-302位碱基缺失后，MDM2与核DNA结合能力增强。通过CHIP实验与生物信息学分析发现，MDM2的靶基因与ATF3/4有较大的靶基因重叠。并且ATF3/4上存在于MDM2相互作用的结构，提示MDM2可能与ATF3/4存在相互作用。进而发现，MDM2通过ATF3/4发挥转录调控功能。MDM2通过ATF3/4调控丝氨酸代谢相关基因的表达，从而调控细胞代谢。结合动物实验等补充实验对该通路进行了验证，与肿瘤代谢与生长增殖相互联系，明确MDM2通过调控代谢，从而调控肿瘤生长增殖的机制。但对于MDM2的入核条件仍不清楚，故，作者对MDM2的入核条件进行了后续的研究。正常情况下，shmdm2没有明显影响肿瘤生长，但在营养不足时，shmdm2可明显抑制肿瘤生长，提示MDM2可作为肿瘤生长的治疗靶向，也是研MDM2入核条件的研究方向。明确MDM2可调控丝氨酸甘氨酸代谢信号通路，从而调控肿瘤生长。但丝氨酸与甘氨酸缺乏会导致MDM2入核的机制是什么？PKM2可以作为氧化应激感受蛋白，在ROS的作用下，失去活性并使细胞的糖酵解向PPP途径（磷酸戊糖途径）转变，产生更多还原力对抗氧化应激。PKM2和氧化压力控制MDM2向核染色质补充，MDM2通过产酸结构域与PKM2结合。
